تیم تحقیقاتی از دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو، نتایج جدیدی را در مورد پاسخ مغز به استرس و نقش آن در ایجاد ترس کشف کرده‌اند. آنان در این مطالعه توانستند از بروز ترس در مغز موش‌ها جلوگیری نمایند.
به گزارش خبرنگار فناوری هامپوئیل، سیستم عصبی ما به طور طبیعی برای تجربه ترس طراحی شده است، سکونا مواجه با صداهای ترسناک در تاریکی یا حتی صدای حیوانات تهدیدکننده که نزدیک می‌شوند، این واکنش به ما اعلام می‌کند که هوشیار باشیم و از مواقع خطرناک فرار کنیم. به گزارش نوروساینس نیوز، تحقیقات انجام شده توسط پژوهشگران آمریکایی نشان داده است که چگونگی واکنش مغز به استرس می‌تواند منجر به ترس شود. این وضعیت می‌تواند به شدت بر سلامت روان تأثیر بگذارد و در برخی موارد به اختلالاتی مانند اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) منجر شود.
تحقیقات این گروه نشان داده است که تحریک استرس باعث تغییر در عملکرد رافه پشتی مغز شده و ترتیب انتقال‌دهنده‌های عصبی از تحریک‌کننده به مهارکننده‌ها را تغییر می‌دهد. این تغییرات با واکنش‌های ترس در شرایطی که تهدیدات واقعی وجود ندارند، همراه است. این اختلاف در عملکرد انتقال‌دهنده عصبی در مغز موش‌ها مشابه انسان‌های مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه است.
مهمترین نکته این است که تحقیقات این گروه به توسعه روش‌هایی برای جلوگیری از این تغییرات و واکنش ترس پس از آن، و همچنین راهکارهای جدید برای درمان اختلالات روانی مرتبط با آن کمک کرده است.
اگرچه تجربه ترس در مواجهه با تهدیدات محسوس از نظر فیزیولوژیکی مفید است، اما در مواجهه با واقعیت‌هایی که تهدید محسوسی ندارند، این واکنش ممکن است ضررآمیز باشد. افرادی که با استرس‌های شدید یا تهدیدکننده زندگی مواجه شده‌اند، ممکن است حتی در مواقعی که تهدید واقعی وجود ندارد، ترس شدیدی تجربه کنند. این تجربه ترس می‌تواند اثرات زیان‌باری بر سلامت روانی داشته باشد و در بلندمدت به اختلالاتی مانند اختلال استرس پس از سانحه منجر شود.
مکانیسم‌های ناشی از استرس که باعث می‌شوند مغز ما در غیاب تهدید، احساس ترس را ایجاد کند، عمدتاً یک راز بوده‌اند. اکنون نوروبیولوژیست‌های «دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو» (UC San Diego)، تغییراتی را در بیوشیمی مغز شناسایی کرده‌اند و به ترسیم مدارهای عصبی پرداخته‌اند که باعث ایجاد این تجربه ترس می‌شوند.
این پژوهش جدید، اطلاعات جدیدی را درباره چگونگی جلوگیری از واکنش‌های ترس ارائه می‌دهد. «هوی کوآن لی» (Hui-quan Li) دانشمند سابق دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو و دانشمند ارشد شرکت «نوروکرین بایوساینسز» (Neurocrine Biosciences) به همراه همکارانش، تحقیقات صورت‌گرفته را برای کشف انتقال‌دهنده‌های عصبی و ریشه ترس ناشی از استرس در مقاله خود شرح دادند.
آنها با مطالعه کردن رافه پشتی مغز موش‌ها واقع در ساقه مغز دریافتند که استرس حاد باعث تغییر سیگنال‌های شیمیایی در نورون‌ها می‌شود و آنها را از «گلوتامات» (Glutamate) تحریک‌کننده، به انتقال‌دهنده‌های عصبی «گاما آمینو بوتیریک اسید» یا «گابا» (GABA) تبدیل می‌کند که به بروز ترس عمومی منجر می‌شوند.
«نیک اسپیتزر» (Nick Spitzer) از اعضای دپارتمان نوروبیولوژی دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو و «موسسه مغز و ذهن کاولی» (KIBM) گفت: نتایج پژوهش ما اطلاعات مهمی را در مورد مکانیسم‌های دخیل در تعمیم ترس ارائه می‌دهند. مزیت درک این فرآیندها در این سطح از جزئیات مولکولی، امکان مداخله‌ای را فراهم می‌کند که مختص مکانیسم عامل ایجاد اختلالات مرتبط است.
پژوهشگران با تکیه بر این یافته‌های جدید پیرامون یک تغییر ناشی از استرس در انتقال‌دهنده‌های عصبی، مغز افرادی را که از اختلال اضطراب پس از سانحه رنج می‌بردند، پس از مرگ بررسی کردند. تغییر یافتن یک انتقال‌دهنده عصبی مشابه گلوتامات به گابا در مغز آنها نیز تایید شد.
سپس پژوهشگران، راهی را برای مهار تولید ترس پیدا کردند. پیش از تجربه استرس حاد، آنها یک “ویروس مرتبط با آدنو” (AAV) را به رافه پشتی مغز موش‌ها تزریق کردند تا ژن مسئول تولید گابا را سرکوب کنند. این اقدام از ایجاد ترس در موش‌ها جلوگیری کرد. همچنین، هنگامی که موش‌ها بلافاصله پس از تجربه یک رویداد استرس‌زا، با داروی ضد افسردگی “فلوکستین” (Fluoxetine) درمان شدند، از تغییر در انتقال‌دهنده عصبی و تجربه ترس پس از آن جلوگیری شد.
پژوهشگران نه تنها محل نورون‌های مسئول تغییر در انتقال‌دهنده عصبی را شناسایی کردند، بلکه اتصال این نورون‌ها را به آمیگدال مرکزی و هیپوتالاموس جانبی نیز نشان دادند. پیشتر ارتباط این مناطق از مغز با تولید سایر واکنش‌های ترس نشان داده شده بود. اسپیتزر اظهار داشت: اکنون که می‌توانیم محل و مدار عامل رخ دادن ترس ناشی از استرس را کنترل کنیم، مداخلات ما می‌تواند هدفمند و ویژه باشد.
این پژوهش در مجله “ساینس” (Science) منتشر شد.
نظرات کاربران